Wechselwirkung zwischen CB1-Rezeptor-Verfügbarkeit, Glukoseaufnahme und geschwindigkeitsbestimmenden Schritten des neuronalen Stoffwechsels in einem Tiermodell für ADHS

 

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine neurologische Entwicklungsstörung mit den Kernsymptomen Aufmerksamkeitsdefizit, Hyperaktivität und Impulsivität. Auf der Ebene der Neurotransmitter wird angenommen, dass das dopaminerge und das noradrenerge System an der Pathogenese von ADHS beteiligt sind, während eine Beteiligung des serotonergen Systems ebenfalls denkbar ist. Darüber hinaus weisen neuere Studien dem Endocannabinoidsystem zunehmend eine Schlüsselrolle bei der Ausprägung von ADHS zu. Neben der Frage nach der Beteiligung dieser Neurotransmittersysteme an der Entstehung und Entwicklung von ADHS wird immer wieder diskutiert, ob es sich bei ADHS letztlich um eine neuroenergetische Störung handelt, die ihren Ursprung in einer unzureichenden Energieversorgung hat, die in der Folge zu einer unzureichenden Freisetzung von Neurotransmittern (wie Dopamin) und schließlich zu einer unzureichenden Neurotransmission führt. Für die Untersuchung von ADHS hat sich das Modell der spontan hypertensiven Ratte (SHR) als Tiermodell bewährt. Mit Hilfe dieses Tiermodells wollen wir die neuronalen Mechanismen, die der ADHS zugrunde liegen und noch nicht vollständig verstanden sind, näher untersuchen.

Laufzeit des Projekts: 2025 - 2028
Projektleitung: Prof. Dr. Parvana Hajieva, Institut für Translationale Medizin (ITM) an der MSH, PD Dr. Isabelle Miederer, Klinik und Poliklinik für Nuklear Medizin, Universitätsmedizin Mainz

Drittmittelgeber: DFG